Trong số đó, bệnh nhuyễn xương cực kỳ hiếm gặp trên lâm sàng; trong khi loãng xương là một bệnh do xương dễ gãy và tăng nguy cơ gãy xương do khối lượng xương giảm và sự thoái hóa cấu trúc vi mô của mô xương. Nó rất phổ biến ở các bệnh gan mãn tính.

"Gan là nền tảng của cơ thể và là nơi cư trú của tâm hồn. Vẻ đẹp của nó nằm ở móng vuốt, và chất đầy của nó là ở gân để tạo ra máu và khí... "

Chỉ khi gan được nạp đầy máu thì cơ bắp mới được nuôi dưỡng. Chỉ khi cơ bắp được nuôi dưỡng thì vận động mới linh hoạt và mạnh mẽ. Gan suy yếu dẫn đến khí huyết thiếu hụt, cơ xương mất đi chất dinh dưỡng, thiếu chất gây đau đớn dẫn đến loãng xương.

Khí thực vào dạ dày, phân tán tinh chất trong gan và khí tục trong gân." "khi gan khí yếu, cơ bắp không thể cử động", khi gan khí yếu, cơ bắp không thể cử động". Nếu gan không điều hòa được tuần hoàn sẽ ảnh hưởng đến việc tạo ra và vận chuyển khí, máu và dịch cơ thể trong cơ thể con người, từ đó ảnh hưởng đến dinh dưỡng của cơ và xương. Nếu gan huyết không đủ, gân tĩnh mạch không được nuôi dưỡng, tứ chi không thể co duỗi, duỗi thẳng thận tinh sẽ dễ dẫn đến gan suy yếu, tủy kiệt, cơ khô, cơ xương yếu, teo cơ.

Tây y hiểu cơ chế bệnh xương gan như thế nào?

Bệnh xương gan là do chức năng nguyên bào xương bị suy giảm, dẫn đến tốc độ hình thành xương giảm.

1. Tác động tiêu cực của bệnh gan mãn tính đối với sự biệt hóa và tăng sinh của nguyên bào xương: Bệnh gan mãn tính có tác động độc hại trực tiếp hoặc gián tiếp đến sự biệt hóa và khả năng sống sót của nguyên bào xương. Nghiên cứu cho thấy những bệnh nhân xơ gan bị rối loạn chức năng gan nghiêm trọng hơn và nồng độ protein trong xương cao hơn so với những người khỏe mạnh.

2. Yếu tố tăng trưởng giống insulin trong huyết thanh (IGF-1) là một loại hormone kích thích nguyên bào xương polypeptide chủ yếu được tổng hợp ở gan. Đây là yếu tố chính kết hợp chặt chẽ giữa quá trình hình thành xương và quá trình tiêu xương.

Ở bệnh nhân xơ gan, IGF-1 giảm đáng kể do chức năng tổng hợp của gan giảm, shunt tĩnh mạch cửa, kháng insulin… làm giảm các thành phần hoạt tính kích thích nguyên bào xương và tỷ lệ tiêu xương cao hơn tổng hợp xương mới, ảnh hưởng đến sự cân bằng của xương.

3. Tiêu hủy xương tăng lên đáng kể ở bệnh gan mãn tính.

4. OP thứ phát do viêm gan siêu vi và viêm gan nhiễm mỡ chuyển hóa và xơ gan chủ yếu liên quan đến tình trạng viêm toàn thân. Các nghiên cứu đã phát hiện ra rằng xơ gan và viêm gan có thể khiến IL-6, TNF-α và IL-1β kích hoạt RANKL (chất kích hoạt thụ thể của phối tử yếu tố hạt nhân KB), tăng cường hoạt động của tế bào hủy xương và phá hủy cân bằng nội môi xương.

5. Xơ gan thường đi kèm với giảm sự thoái hóa của các chất chuyển hóa estrogen và suy sinh dục, có thể dẫn đến tăng chu chuyển xương.

6 adipokine. Các cytokine có nguồn gốc từ mô mỡ cũng đóng một vai trò quan trọng trong sinh bệnh học của bệnh loãng xương. Adipokine ức chế quá trình tạo xương bằng cách giảm tổng hợp RANKL và tăng mức độ bảo vệ xương.

Tóm lại, OP và gãy xương bệnh lý là những biến chứng thường gặp ở bệnh nhân mắc bệnh gan mạn tính, đặc biệt là xơ gan và bệnh gan ứ mật.

Virus viêm gan B và bệnh xương

Trong số bệnh nhân xơ gan do viêm gan B, bệnh loãng xương chiếm từ 20% đến 53% tổng số bệnh nhân. Nhiễm HBV mạn tính có liên quan đến mật độ xương thấp, làm tăng nguy cơ loãng xương sau này. Nếu kết hợp với các bệnh mãn tính như tiểu đường, tăng huyết áp, mỡ máu cao, suy tim, xơ gan, bệnh thận mãn tính thì nguy cơ loãng xương càng cao.

Một trong những phản ứng bất lợi chính của thuốc kháng virus viêm gan B tenofovir disoproxil là giảm mật độ xương. Vì thuốc có chứa photphat nên thuốc có thể được hấp thụ có chọn lọc bởi các tế bào hủy xương trong xương thông qua cơ chế tương tự như bisphosphonate, cuối cùng gây ra stress oxy hóa trong tế bào. Giảm biểu hiện của các gen liên quan đến tế bào hủy xương liên quan đến việc tạo ra hoạt động của tế bào tạo xương cuối cùng dẫn đến giảm mật độ xương.

Viêm đường mật nguyên phát (PBC) và bệnh xương

PBC làm tăng tỷ lệ mắc bệnh loãng xương gấp 4 lần và tỷ lệ gãy xương do loãng xương gấp 2 lần. Tỷ lệ loãng xương đạt 20% đến 44%. Bệnh nhân PBC là nhóm có nguy cơ cao mắc bệnh loãng xương. Việc sử dụng thuốc glucocorticoid và xơ gan có thể đóng một vai trò quan trọng trong việc xuất hiện bệnh loãng xương ở bệnh nhân PBC.

Bệnh gan do rượu và bệnh xương

Tiêu thụ rượu có thể dẫn đến giảm số lượng và hoạt động của các nguyên bào xương, cũng như rối loạn tái tạo xương và suy giảm bài tiết hormone. Suy dinh dưỡng, kém hấp thu, bệnh gan, tăng nồng độ các cytokine gây viêm, bệnh cơ và bệnh thần kinh do rượu, nồng độ testosterone thấp và nguy cơ chấn thương cao do uống rượu cũng góp phần.

Bệnh gan nhiễm mỡ và bệnh xương

Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu là yếu tố nguy cơ gây loãng xương, đồng thời những bất thường về lượng đường trong máu và lipid máu cũng có thể làm tăng nguy cơ loãng xương. Gan nhiễm mỡ có thể ảnh hưởng đến cơ chế bệnh sinh của tình trạng giảm mật độ xương thông qua việc giải phóng toàn thân nhiều chất trung gian gây viêm, tiền đông máu và thúc đẩy tăng trưởng.

Sarcopenia và bệnh xương ở bệnh nhân mắc bệnh gan mãn tính

Teo cơ là yếu tố nguy cơ chính và là thành phần chính của các bệnh liên quan đến tuổi tác, đặc biệt ở những bệnh nhân mắc bệnh gan mãn tính. Bệnh nhân có thể có trọng lượng cơ thể và chỉ số BMI bình thường nhưng khối lượng cơ giảm đáng kể. Những người này cũng có thể bị loãng xương hoặc loãng xương.

Bệnh xương gan được điều trị như thế nào?

1. Tích cực điều trị bệnh gan nguyên phát

2. Thay đổi lối sống xấu và giảm tình trạng loãng xương. Chú ý tránh uống rượu, hút thuốc, dinh dưỡng cân bằng, nạp đủ chất đạm, tập thể dục đúng cách và phơi nắng đúng cách.

3. Tích cực bổ sung canxi và vitamin D3. Nên bổ sung canxi 1,0 ~ 1,5 g mỗi ngày, vitamin D3 400 ~ 800 IU, hoặc 5000 IU/tuần, hoặc 25-hydroxyv vitamin D 260 mg/2 tuần.

4. Cố gắng giảm các loại thuốc ảnh hưởng đến sự hấp thu vitamin D ở ruột, chẳng hạn như cholestyramine.

5. Bisphosphonates được sử dụng để điều trị bệnh xương gan sau mãn kinh bằng cách ức chế quá trình tiêu xương và thường được sử dụng kết hợp với canxi và vitamin D.