Trong số đó, nhuyễn xương là cực kỳ hiếm gặp trên lâm sàng; trong khi loãng xương là bệnh khiến xương dễ gãy và tăng nguy cơ gãy xương do khối lượng xương thấp và suy giảm cấu trúc vi mô của mô xương, và rất phổ biến trong các bệnh gan mạn tính.

Làm Thế Nào Tây Y Biết Cơ Chế Của Bệnh Xương Khớp Gan

Bệnh gan xương là do suy giảm chức năng của nguyên bào xương, dẫn đến tỷ lệ tạo xương giảm, các yếu tố thường gặp bao gồm:

1. Tác động tiêu cực của bệnh gan mãn tính đối với sự biệt hóa và tăng sinh nguyên bào xương: bệnh gan mãn tính có tác động độc hại trực tiếp hoặc gián tiếp đến sự biệt hóa và sự sống của nguyên bào xương. Nghiên cứu cho thấy so với nhóm đối chứng khỏe mạnh, bệnh nhân xơ gan bị suy giảm chức năng gan nghiêm trọng hơn và nồng độ protein trong xương cao hơn.

2. Yếu tố tăng trưởng giống như insulin trong huyết thanh (IGF-1) là một loại hormone kích thích nguyên bào xương polypeptide được tổng hợp chủ yếu ở gan và là nhân tố chính trong sự kết hợp chặt chẽ giữa quá trình tạo xương và hủy xương. Ở bệnh nhân xơ gan, do suy giảm chức năng tổng hợp gan, có shunt tĩnh mạch cửa, kháng insulin… nên IGF-1 giảm rõ rệt, các hoạt chất kích thích tạo cốt bào giảm, tỷ lệ hủy xương cao hơn. tổng hợp xương mới, ảnh hưởng đến sự cân bằng của xương.

3. Sự tái hấp thu xương trong bệnh gan mãn tính tăng lên đáng kể.

4. OP thứ phát của viêm gan siêu vi và viêm gan nhiễm mỡ chuyển hóa chủ yếu liên quan đến tình trạng viêm toàn thân. Các nghiên cứu đã phát hiện ra rằng bệnh xơ gan và viêm gan có thể tạo ra IL-6, TNF-α và IL-1β để kích hoạt RANKL (chất kích hoạt thụ thể của phối tử KB của yếu tố hạt nhân) để tăng cường hoạt động của tế bào hủy xương và phá vỡ cân bằng nội môi của xương.

5. Xơ gan thường đi kèm với giảm thoái hóa các chất chuyển hóa estrogen và suy sinh dục, có thể dẫn đến tăng luân chuyển xương.

6. yếu tố chất béo. Các cytokine có nguồn gốc từ mô mỡ cũng đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của bệnh loãng xương. Adipokine ức chế quá trình tạo xương bằng cách giảm tổng hợp RANKL và tăng mức độ bảo vệ xương.

Tóm lại, hở khớp và gãy xương bệnh lý là biến chứng thường gặp của bệnh gan mạn tính, đặc biệt ở bệnh nhân xơ gan và bệnh gan ứ mật.

Viêm gan B và bệnh về xương

Ở bệnh nhân xơ gan viêm gan B, tỷ lệ loãng xương chiếm từ 20% đến 53% tổng số bệnh nhân. Nhiễm HBV mãn tính có liên quan đến mật độ khoáng xương thấp, làm tăng nguy cơ loãng xương sau này. Nếu kết hợp với các bệnh mãn tính như đái tháo đường, cao huyết áp, tăng mỡ máu, suy tim, xơ gan, thận mãn tính thì nguy cơ loãng xương càng cao.

Một trong những phản ứng bất lợi chính của thuốc kháng vi-rút viêm gan B Tenofovir disoproxil 300mg là giảm mật độ khoáng của xương. Vì thuốc có chứa phốt phát, nó có thể được hấp thụ một cách chọn lọc bởi các nguyên bào xương trong xương thông qua cơ chế tương tự như bisphosphonat, cuối cùng dẫn đến stress oxy hóa trong tế bào. Giảm biểu hiện của các gen liên quan đến hủy cốt bào liên quan đến việc khởi tạo hoạt động tạo cốt bào cuối cùng dẫn đến giảm mật độ khoáng của xương.

PBC tăng gấp bốn lần tỷ lệ mắc bệnh loãng xương và tăng gấp ba lần tỷ lệ gãy xương do loãng xương. Tỷ lệ loãng xương đạt từ 20% đến 44%. Bệnh nhân PBC là nhóm có nguy cơ cao mắc bệnh loãng xương và việc sử dụng glucocorticoid và xơ gan có thể đóng một vai trò quan trọng trong việc xuất hiện bệnh loãng xương ở bệnh nhân PBC.

Bệnh gan do rượu và bệnh xương

Uống rượu có thể dẫn đến giảm số lượng và hoạt động của các nguyên bào xương, cũng như làm suy yếu quá trình tái tạo xương và tiết hormone. Suy dinh dưỡng liên quan đến rượu, kém hấp thu, bệnh gan, tăng nồng độ các cytokine gây viêm, bệnh cơ và bệnh thần kinh do rượu, nồng độ testosterone thấp và nguy cơ chấn thương cao cũng đóng một vai trò quan trọng.

Bệnh gan nhiễm mỡ và bệnh xương

Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu là một yếu tố nguy cơ gây loãng xương, lượng đường trong máu và lipid máu bất thường cũng có thể làm tăng nguy cơ loãng xương. Gan nhiễm mỡ có thể ảnh hưởng đến cơ chế bệnh sinh của mất mật độ khoáng xương thông qua việc giải phóng hệ thống các chất trung gian gây viêm, đông máu và thúc đẩy tăng trưởng.

Teo cơ là một yếu tố nguy cơ chính và là thành phần chính của các bệnh liên quan đến tuổi tác, đặc biệt ở những bệnh nhân mắc bệnh gan mãn tính. Bệnh nhân có thể có cân nặng và chỉ số BMI bình thường nhưng khối cơ giảm đáng kể. Những người như vậy cũng có thể bị loãng xương hoặc loãng xương.

Bệnh xương gan được điều trị như thế nào?

1. Tích cực điều trị các bệnh gan nguyên phát

2. Thay đổi lối sống xấu và giảm tình trạng mất xương. Chú ý tránh uống rượu, hút thuốc, cân bằng dinh dưỡng, ăn đủ chất đạm, vận động hợp lý, phơi nắng hợp lý.

3. Tích cực bổ sung canxi và vitamin D3, nên bổ sung canxi 1,0-1,5 g mỗi ngày, vitamin D3 400-800 IU, hoặc 5000 IU/tuần, hoặc 25-hydroxyvitamin D 260 mg/2 tuần.

4. Hạn chế tối đa các loại thuốc ảnh hưởng đến sự hấp thu vitamin D ở ruột, chẳng hạn như cholestyramine.

5. Bisphosphonat được sử dụng để điều trị bệnh xương gan sau mãn kinh bằng cách ức chế quá trình tái hấp thu xương, thường kết hợp với canxi và vitamin D.